توالي اسيدآمينه نوتركيب كد كننده يك آنتي بادي تك زنجيره (ScFv) اختصاصي عليه دامين II گيرنده Her2 بعد از طراحي و بهينه سازي براي بيان در سيستم بياني E. coli ، در وكتور بياني حاوي T7 پروموتر كلون شد. طراحي ساختاري بياني به صورتي بود كه توالي هيستيدين شش تايي براي شناسايي و خالص سازي پروتئين در انتهاي توالي پروتئين نوتركيب ادغام شود. پروتئين نوتركيب توسط باكتري E. coli گونه BL21DE3 بيان و سپس توسط رزين نيكل خالص سازي شد. نتايج وسترن توليد پروتئين نوتركيب 27 كيلوداكتوني حاوي توالي شش تايي هيستيدين را تائيد كرد. نتايج اليزا توانايي پروتئين توليدي در اتصال به گيرنده Her2 را اثبات كرد.

نانوذره حامل ليپيدي حاوي اتوپوسايد هدفمندشده با ترانسفرين جهت درمان لوكمي زمينه فني اين اختراع نانوتكنولوژي پزشكي مي باشد. اگرچه اتوپوسايد نقش اصلي را در درمان لوسمي حاد ميلوژنز (AML) ايفا مي كند، سميت جدي و ظهور مقاومت به اين دارو، كاربرد آن را محدود مي كند. هدف از طرح حاضر افزايش اثربخشي و كاهش سميت اتوپوسايد روي سلول هاي K562 به وسيله تهيه نانوذرات حامل ليپيدي(NLC) داراي عامل هدفمند كننده ترانسفرين است. NLC ها به روش امولسيون سازي o/w با انتشار و تبخير حلال و اولتراسونيكه كردن با استفاده از ستيل پالميتات، اكتيل دودكانول، لسيتين، استئاريل آمين و دارو تهيه شدند. اثر سميت نانوذرات بر سلول هاي K562 به روش MTT و جذب سلولي نانوذرات به روش فلوسايتومتري بررسي شد. با استفاده از اين نانوذرات به غلظت كمتري از دارو (نسبت به اتوپوسايد آزاد) نياز است تا مرگ سلول ها فراهم شود. براي مثال مقدار IC50 نانوذرات حاوي استئاريل آمين داراي ترانسفرين كونژوگه به روش شيميايي و فيزيكي به ترتيب 15 و 10 برابر كمتر از IC50 محلول اتوپوسايد مي باشد. پتانسيل زتاي ذرات نيز بالا و در حد 40mV بوده كه كشندگي و پايداري را افزايش مي دهد.